Всі ми чули про те, що інфаркт викликає загибель клітин серцевого м’яза. Саме це призводить до утворення рубця. Він загрожує коронарною недостатністю та іншими хворобами серця, роблячи їх, як і раніше, однією з головних причин раннього відходу людей з життя.
І ось ізраїльські вчені, на базі власних лабораторій, провели ряд досліджень. Їх метою було виявлення регенеративної здатності міокарда.
Необхідно підкреслити, що на відміну від волосся або скажімо від клітин шкіри, клітини міокарда якщо і діляться, то вкрай рідко. Саме даний факт ускладнює процес реабілітації серця після інфаркту.
Тим важливішим видається відкриття професора інституту Реховота, Ельдада Цахора, який вирішив зайнятися дослідженням цієї проблеми.
Їм було зроблено важливе спостереження за білком ERBB2.
Цей білок вміє передавати сигнали для зростання і розвитку деяких різновидів раку і до того ж, викликає прогресування серцевих захворювань. Будучи білком, що передає повідомлення у клітину ззовні, даний рецептор взаємодіє з нейрегулином (NRG1) — рецептором, який виконує роль фіксатора фактора росту. А, оскільки NGR1 вже все одно брав участь у дослідженнях клініки серця, вчені вирішили з’ясувати роль NRG1 і ERBB2 в процесі відновлення життєдіяльності серця.
Цікавий факт:
Польова миша володіє здатністю відновлювати клітини своєї серцевого м’яза. Однак виявляється ця здатність тільки протягом 7 днів з моменту народження. Через тиждень ця здатність у неї зникає.
На підставі вищесказаного, миша стала повноправним учасником цього експерименту. Кардіоміоцити (клітини серця миші), були оброблені в день народження тварини нейрорегулином NRG1. Вони продовжували розмножуватися лише тиждень, поступово втрачаючи цю здатність, навіть незважаючи на наявність достатньої кількості NRG1. У ході досліджень була встановлена залежність розміру ERBB2 на мембранах кардіоміоцитів від віку тварини. Було доведено, що при наявності NRG1, але при відсутності ERBB2 клітини не діляться. Більше того, занадто мале, або, навпаки, підвищений вміст ERBB2, негативно впливає на регенеративні функції серця.
Висновок очевидний — короткий «включення» ERBB2, відразу після події серцевого нападу, може викликати повне оновлення клітин серця і уникнути негативних наслідків.
Отже, на основі досліджень, проведених ізраїльськими медиками, з’ясувалося, що «включення» ERBB2, після індукованого інфаркту у мишей, дозволяє їм досягти практично 100% відновлення клітин серця протягом всього лише декількох днів.
Сподіваємося, що робота медиків Ізраїлю, вже найближчим часом принесе успіх ізраїльських клініках, а пацієнтам — здорові серця.
